Koronavirusi i ri, si të gjithë viruset e tjerë, mutaton ose pëson ndryshime të vogla në gjenomin e tij. Një studim i publikuar kohët e fundit sugjeroi që koronavirusi i ri, SARS-CoV-2, kishte mutated tashmë në një tendosje më shumë dhe një më pak agresive. Por ekspertët nuk janë të bindur, shkruan Revista LiveScience, përcjell KDP.
Në studim i bërë nga një grup shkencëtarësh në Kinë analizuan gjenomet e koronaviruseve të marra nga 103 pacientë me COVID-19, sëmundja e shkaktuar nga SARS-CoV-2, në Wuhan të Kinës, epiqendrën e shpërthimit. Ekipi gjeti dallime në gjenomet, për të cilët ata thanë se mund të kategorizohen në dy “tendosje” të koronavirusit: lloji “L” dhe lloji “S”, shkruajtën studiuesit në studimin, i cili u botua më 3 mars në revistën National Science Review.
Studiuesit gjetën llojin “L”, të cilin ata e konsideruan llojin më agresiv, në 70% të mostrave të virusit. Ata gjithashtu zbuluan se prevalenca e kësaj tende u ul pas fillimit të janarit. Lloji më i zakonshëm që gjendet sot është tipi më i vjetër, “S”, sepse “ndërhyrja njerëzore” si karantina mund të ketë zvogëluar aftësinë e tipit “L” për t’u përhapur, shkruajnë studiuesit në letër.
Sidoqoftë, Nathan Grubaugh, një epidemiolog në Shkollën Yale të Shëndetit Publik, i cili nuk ishte pjesë e studimit, tha që përfundimet e autorëve janë “spekulime të pastra”. Për një gjë, tha ai, mutacionet që autorët e studimit u referuan ishin jashtëzakonisht të vogla – me urdhrin e një dy nukleotideve, blloqet themelore të gjeneve, tha ai. (SARS-CoV-2 është i gjatë rreth 30,000 nukleotide).
Këto ndryshime të vogla ka të ngjarë që nuk do të kishin një ndikim të madh, nëse ka ndonjë, në funksionimin e virusit, kështu që do të ishte “e pasaktë” të thuash që këto ndryshime nënkuptojnë se ekzistojnë shtame të ndryshme, tha ai. Përveç kësaj, studiuesit shikuan vetëm 103 raste. “Është një grup shumë i vogël i mostrave të popullsisë totale të virusit”, i tha Grubaugh për Live Science. Duke kuptuar mutacionet që një virus i nënshtroi në të gjithë botën duhet “një përpjekje jotriviale dhe ndonjëherë kërkon vite për të ardhur nl rezultate kredibile”, tha ai.
Shkencëtarët e tjerë pajtohen. Zbulimi që koronavirusi mutatoi në dy tendosje me tendosjen L që çon në sëmundje më të rëndë “ka shumë të ngjarë të jetë një objekt statistikor”, shkroi në Twitter Richard Richard Neher, një biolog dhe fizikan në Universitetin e Bazelit në Zvicër. Ky efekt statistikor është ndoshta për shkak të marrjes së mostrave të hershme të grupit L në Wuhan, duke rezultuar në një shkallë të lartë “të dukshme” të fatalitetit, shkroi ai.
Kur ka një shpërthim lokal në zhvillim të shpejtë, shkencëtarët provojnë me shpejtësi gjenomin e virusit nga pacientët, duke rezultuar në mbipërfaqësimin e disa varianteve të virusit, shkroi Neher. Autorët e punimit pranojnë se të dhënat në studimin e tyre janë “ende shumë të kufizuara” dhe ata duhet të ndjekin më shumë grupe më të mëdha të të dhënave për të kuptuar më mirë si po zhvillohet virusi, shkruajnë ata.
Duke ditur që informata të tilla do të dilnin gjatë këtij shpërthimi, Grubaugh botoi një koment në revistën Nature Microbiology më 18 shkurt me titullin “Ne nuk duhet të shqetësohemi kur një virus ndryshon gjatë shpërthimit të sëmundjes”.
Fjala mutacion “natyrisht ngjall frikën e ndryshimeve të papritura dhe të çuditshme”, shkroi ai. “Në realitet, mutacionet janë një pjesë e natyrshme e ciklit jetësor të virusit dhe rrallëherë shpërthimet e ndikimit në mënyrë dramatike.” Viruset e ARN-së, ose ato që kanë ARN-në si materialin e tyre kryesor gjenetik në vend të ADN-së, përfshirë SARS-CoV-2, mutatojnë vazhdimisht dhe nuk kanë mekanizma për të rregulluar këto “gabime”, siç bëjnë qelizat njerëzore, për shembull.
Por shumica e këtyre mutacioneve ndikojnë negativisht në virus. Nëse mutacionet nuk janë të dobishme për virusin, ato zakonisht eliminohen përmes seleksionimit natyror, mekanizmi i evolucionit me anë të të cilit organizmat përshtaten më mirë me mjedisin e tyre kanë tendencë të mbijetojnë. Mutacione të tjera mbijetojnë dhe futen në gjenomin “mesatar” të një virusi.
Në mënyrë tipike, gjenet e shumta kodojnë për tipare të tilla si ashpërsia ose aftësia e një virusi për t’u transmetuar te njerëzit e tjerë, shkroi Grubaugh. Pra, që një virus të bëhet më i rëndë ose të transmetohet më lehtë, gjenet e shumta do të duhej të mutatojnë. Pavarësisht nga shkalla e lartë e mutacionit midis viruseve në përgjithësi, është e pazakontë të gjesh viruse që ndryshojnë mënyrën e tyre të transmetimit midis njerëzve në një shkallë kaq të shkurtër kohore, shkroi ai.
Pra, çfarë do të thotë e gjithë kjo për zhvillimin e një vaksine të mundshme?
Këto viruse “janë akoma aq të ngjashme gjenetikisht sa që këto mutacione nuk duhet të ndryshojnë një vaksinë të re,” tha Grubaugh. “Sidoqoftë, pasi vaksina të ketë dalë, virusi mund të përshtatet me të dhe të zhvillojë rezistencë”, tha ai. Por shtoi se duhet pasur parasysh që viruset e tjerë të ARN – siç janë ato që shkaktojnë fruthi, shytat dhe ethet e verdha – nuk zhvilluan rezistencë.